Pneumopathie
d'hypersensibilité
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Épidémiologie
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Prevalence par rapport aux autres PCID :
14 %[4] des PCID
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Prévalence :
maladie du poumon de fermier : 25 - 85 / 1 000 [15]
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âge :
43 à 75 ans [16]
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sex-ratio :
maladies non professionnelles : femme > homme [16]
maladie professionnelles : homme > femme [16]
pneumopathie de mécanisme immunoallergique liées à l'inhalation chronique de particules le plus souvent organique réalisant une infiltration inflammatoire et granulomateuse intéressant les alvéoles , l'interstitium et les bronchioles :
- alvéolite murale et luminale (phase aiguë) associée à une bronchiolite avec infiltration cellulaire polymorphe à prédominance lymphocytaires
- granulome constitué de cellules géantes , entourés de lymphocytes et d'une couronne fibroblastique
- fibrose interstitielle (formes évoluées)
Clinique
- formes aiguë :
4 à 6 h après l'exposition
- syndrome pseudogrippal
- toux
- dyspnée
- crépitants aux bases
- forme subaiguë :
- toux
- expectoration chronique
- hyperreactivité bronchique
- dyspnée
- altération de l'état général
Imagerie [17][18]
Radiographie
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phase aiguë :
- normal
- verre dépoli
- condensation alvéolaire
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Phase subaiguës:
- normal
- verre dépoli
- opacités micronodulaires ou réticulo-micronodulaires à contours flous
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Phase chronique:
opacités linéaires et réticulées
destruction en rayon de miel
Tomodensitométrie :
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Phase aiguë :
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Phase subaiguë:
verre dépoli hétérogene avec lobules hypodenses et piégeage expiratoire des lobules hypodenses sur les coupes en expiration
- micronodules
- à limite mal défini
- de type centrolobulaire
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Phase chronique:
- lésions de fibrose associant opacités linéaires , réticulations , images en rayons de miel et signes de distorsion de distribution hétérogène , parfois sous pleurale.
- coexistence avec l'hyperdensité en verre
dépoli témoignant de la persistance de l'exposition
